Рассмотрены патогенетические механизмы гепа-тотоксического действия лекарственных препаратов у собак и кошек. Поражение печени может быть вызвано препаратами прямого токсического действия и в ре-зультате идиосинкразии. Ятрогенные гепатопатии могут протекать с явлениями цитолиза и холестаза. Животные разных видов имеют особенности био-трансформации ксенобиотиков, которые могут обу-славливать лекарственное поражение печени. У кошек процессы глюкуронизации происходят только на уровне эндогенных соединений, поэтому применение препара-тов, метаболизм которых связан с глюкуронизацией, может оказывать токсическое действие на печень. Однако не все препараты, метаболизирующиеся глюку-ронизацией, токсичны для кошек. Это зависит от того, какая конкретно глюкуронил-трансфераза требуется для биотрансформации препарата, от широты фарма-кологического действия ксенобиотика и наличия других путей метаболизма, в частности у кошек хорошо раз-вит путь метаболизма с сульфатами. Предрасполагает к ятрогенным поражениям печени особая структура кошачьего гемоглобина, что делает его более чувст-вительным к окислению и приводит к более быстрому образованию метгемоглобина при приеме парацетамо-ла, метиленовой сини, фенацетина, пропофола и других препаратов. На фоне интенсивного гемолиза эритро-цитов снижается потребление гепатоцитами кислоро-да и образуется большое количество продуктов разру-шения эритроцитов, что приводит к отеку и некрозу гепатоцитов. У собак отсутствуют процессы ацети-лирования, в результате чего применение сульфанила-мидов, метаболизирующихся этой реакцией, может привести к накоплению их в организме и развитию ге- патотоксического действия. В основе патогенетиче-ского действия четыреххлористого углерода, приме-нявшегося ранее в качестве антгельминтика, лежат процессы активации свободно-радикального окисления липидов. Применение модельного ксенобиотика у собак приводит к повышению в крови уровня малонового ди-альдегида на 5-е сутки опыта на 48,2 %, а на 10-е сутки - на 92,6 %. Образовавшиеся в большом количестве продукты перекисного окисления липидов приводят к развитию ферментемии и цитолитического эффекта.
гепатотоксичность, лекарст-венные препараты, собаки, кошки, биотрансформация, перекисное окисление липидов, цитолиз, холестаз
1. Байматов В.Н. Морфофунциональные изменения в печени животных после действия ксенобиотиков. - Уфа, 2001. - 200 с.
2. Буеверов А.О., Волкова Е.С., Багаутдинов А.М. Возможности лечения лекарственных поражений печени в условиях необходимости продолжения приема гепатотоксичных препаратов // Лечащий врач. - 2009. - № 2. - С. 3-8.
3. Бут Дон. Неблагоприятные реакции на препараты у кошек и собак. - URL: http://infovet.ru/blog/ neblagopriyatnyie-reakczii-na-preparatyi-u-sobak-i-kosh ek-465.html.
4. Буторова А.И., Калинин А.В., Логинов А.Ф. Лекарственные поражения печени: учеб.-метод. пособие. - М., 2010. - 66 с.
5. Воловикова О.Н., Михайлова Е.И. Роль фармакокинетики в развитии персонализированной медицины при заболеваниях внутренних органов // Проблемы здоровья и экологии. - 2012. - № 2. - С. 13-18.
6. Ганн-Мур Д., Рид Н. Воспалительные заболевания печени кошек: обзор // Фокус. - 2010. - № 20/3. - С. 2-8.
7. Глотова Т.И., Тугунова Т.Б. Эффективность применения гризеофульвина, кетоканазола, инраканазола и тербинафина при микроспории кошек // Вестн. Ал-тайского гос. аграр. ун-та. - 2003. - № 1. - С. 192-193.
8. Донкова Н.В. Цитофункциональная эндоэкология сельскохозяйственных птиц при воздействии лекарственных ксенобиотиков / Краснояр. гос. аграр. ун-т. - Красноярск, 2004. - 267 с.
9. Змушко Е.И., Белозеров Е.С. Медикаментозные осложнения. - СПб.: Питер, 2001. - 448 с.
10. Керриер М. Генетическая предрасположенность собак к нежелательным побочным реакциям на лекарственные препараты // Фокус. - 2008. - № 1. - С. 11-17.
11. Корнюшенков Е.А. Особенности клинической фармакологии препаратов для анестезии и седации мелких домашних животных. Ч. 2 // РВЖ. Мелкие домашние и дикие животные. - 2013. - № 1. - С. 33-39.
12. Левятова Н.И. Дерматоцитозы собак и кошек // Мат-лы IX Москов. конгресса по болезням мелких живот-ных. - М., 2008. - С.
13. Логинов А.Ф., Буторова Л.И., Логинов А.А. Лекарственное поражение печени: диагностика, лечение // РМЖ. - 2016. - № 11. - C. 721-727.
14. Подымова С.Д. Болезни печени. - 4-е изд. - М., 2005. - 768 с.
15. Сентер Ш. Синдром липидоза печени кошек: понимание и лечение // Фокус. - 2004. - Т. 14.2. - С. 12-20.
16. Курдина М.И., Иваников И.О., Сюткин В.Е. Системные антимикотики при дерматомикозах и патологии гепатобилиарной системы. - М., 2004. - 156 с.
17. Полиморфизм в генах человека, ассоциирующихся с биотрансформацией ксенобиотиков / А.В. Спицын [и др.] // Вестн. ВОГиС. - 2006. - Т. 10, № 1. - С. 97-105.
18. Сулайманова Г.В., Донкова Н.В. Гепатотоксическое действие лекарственных препаратов у животных // Вестн. КрасГАУ. - 2015. - № 10. - С. 201-205.
19. Шнайнер Йорг. Хронические заболевания печени у мелких животных. 2015. - URL: http://infovet.ru/user/ 119.
20. Ahman S. Treatment of Malassezia pachydermatis-associated seborrhoeic dermatitis in Devon Rex cats with itraconazole - a pilot study / S. Ahman, N. Perrins, R. Bond // Vet dermatol. - 2007. - № 18. - Р. 171-174.
21. Boothe, D.M. Drug Bates, N. Paracetamol poisoning in cats. icatcare.org // Felina focus. - Р. 261-267.
22. Boothe D.M. Тerapy in cats: mechanisms and avoidance of adverse drug reactions // J. Am Vet Med Assoc. - 1990. - № 8. - Р. 1297-1305.
23. Center S.A., Crawford M.A., Guida L. et al. A retrospec-tive study of 77 cats with severe hepatic lipidosis // Veter-inary. Internal Medicine. - 1993. - № 7. - Р. 349-359.
24. Center S.A. Hepatotoxins in Small Animals. Cornell University. - URL: http://www.merckvetmanual.com /digestive-system/hepatic-disease-in-small-animals/ hepatotoxins-in-small-animals.
25. Maddrey W.C. Drug-induced hepatotoxicity // J. Clin Gastroenterol. - 2005. - Р. 83-89.
26. Moriello K.A., Verbrugge M. Changes in serum chemis-try values in shelter cats treated with 21 consecutive days of oral itraconazole for dermatophytosis // Veteri-nary Dermatology. - 2013. - V. 2. - Р. 557-558.
27. Trepanier L.A. Noncutaneous Adverse Drug Reactoins // Clinicians brief. - 2008. - № 2. - Р. 45-47.
